传染病学考点总结，值得收藏
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总论一、感染过程
传染过程的三因素：病原体、人体、外环境
感染过程的表现：
病原体被清除——感染后病原体被清除或消灭，不出现病理损害和疾病的临床表现。
隐性感染——感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。――最常见
显性感染——最易识别
病原携带状态——重要的传染源
潜伏性感染——人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。
二、病原体的作用
发病的三个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能和外环境。
三、感染过程的免疫应答
（一）保护性免疫
1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子
2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫
（二）**反应
四、流行过程的三环节：传染源；传播途径；人群易患性
五、传染病的特征
1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫
2、临床特征分期：
潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期；复发与再燃；后遗症
潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。
3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：
水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒
六、传染病的预防
传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种
病毒性肝炎一、病原学
1、甲肝（H**）：属小RNA病毒秤嗜肝病毒
2、乙肝（HBV）：属嗜肝DNA病毒
3、丙肝（HCV）：单链RNA病毒
4、丁肝（HDV）：缺陷的单链RNA病毒
5、戊肝（HEV）：属杯状病毒
二、流行性
1、甲、戊型
传播途径：粪－口
传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2－3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。
2、乙、丙、丁型：
传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触
传染源：急、慢性患者及病毒携带者
三、发病机制及病理
1、发病机制
甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。
乙肝――以细胞免疫为主
2、病理
（1）急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。
（2）慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化
（3）重型病毒性肝炎：
急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩
亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。
慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。
出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。
（4）淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润
四、病原学检查
1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检
3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标：凝血酶原活动度↓↓
流行性出血热一、病原学：病毒感染（布尼亚病毒），为RNA病毒。
二、流行病学
1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源；褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源
2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直
3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。
三、发病机制和病理
1、病机：
出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生DIC致消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成。
肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。
低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。
2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。
四、临床表现
特征：发热、出血、低血压、肾损害
分期：
1、发热期：弛张热及稽留热。三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三红征（颜面、颈、上胸潮红）
为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。
2、低血压休克期：热通病情反而加重
主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现
3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重
4、多尿期：日尿量＞ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克
5、恢复期：尿量降至ml，血尿素氮、肝酐降至正常
五、检查：
外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。
血清特异性抗体IgM阳性
血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性
艾滋病一、病原学：人类免疫缺陷病毒（HIV），为RNA病毒。
二、流行病学
1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者
2、传播途径：性传播，血液，母婴
三、病理：
1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病变，是病毒直接引起的
2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤
最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤
机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见
四、分期：
急性感染期；无症状感染期；艾滋病前期；典型艾滋病期
五、检查：抗－HIV阳性，CD4总数＜0.2或（0.2－0.5）
六、治疗：
主要是抗病毒
传染性非典型肺炎一、病原学
SARS冠状病毒（SARS－CoV），为有包膜的RNA病毒
室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物体表面2－3天
二、流行病学
1、传染原：SARS患者
2、传播途径：呼吸道和消化道
3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。
三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴结）
肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤
主要病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。
四、临床表现
起病急，以发热为首发和主要症状。无上呼吸道卡他症状。
分期：早期，进展期，恢复期
五、检查：
血象正常或降低。淋巴细胞减少＜0.9CD3、CD4、CD8明显降低
流行性脑脊髓膜炎一、病原学
由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎。
脑膜炎球菌属奈瑟菌，革兰染色阴性。
病菌在体外能形成自溶酶
我国以A群为流行菌株
二、流行病学
1、传染源：带菌者和患者
2、传播途径：飞沫
3、流行特征：冬春季多。发生于15岁以下的儿童。
三、病机和病理
1、病机：
抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。
引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素
皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起
2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。
病变以软脑膜为主。
四、表现
（一）普通型
1、上呼吸道感染期；
2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜。
3、脑膜炎期：颅内压增高。脑膜刺激征阳性。
（二）暴发型――多见于儿童
高热、瘀斑、休克、呼衰等常见。
1、败血症休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如。
脑脊液清亮，细胞数正常或增加。血培养+2、脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷
3、混合型
五、诊断：
突起高热，头痛，呕吐，皮肤粘膜瘀点或瘀斑，脑膜刺激征（+）
血WBC升高，脑脊液呈化脓性改变。
六、治疗：
1、普通型：首选――青霉素
2、暴发型：大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺
预防――可用磺胺类
伤寒一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。含有菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和体表（Vi）抗原。
二、流行病学
1、传染原：患者和带菌者
2、传播途径：粪－口途径
三、病机及病理
1、病机：
伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。
伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。
2、病理：全身单核－巨噬细胞系统的炎性增生反应。
最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。
特征性病变――伤寒细胞
病变部位：回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。
慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊
四、表现（一）临床分期
潜伏期3－42天，平均12－14天
1、初期（侵袭期）：第1周，起病缓慢
2、极期：2－3周。高热，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。
3、缓解期：第4周。体温下降，症状减轻，警惕肠穿孔肠出血
4、恢复期：第5周以后。
排菌量最多的时期是第后第2－4周。
（二）类型
1、轻型
2、暴发型
3、迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病。
4、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔。
5、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。
（三）复发与再燃
（四）并发症：肠出血；肠穿孔；中毒性肝炎
伤寒的第一次菌血症相当于临**的潜伏期。
五、检查
1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。
嗜酸性粒细胞减少或消失。
2、病原学：细菌培养是确诊伤寒的主要手段
血培养：病程第1周阳性率最高。
粪便培养：第3－4周阳性率高
尿培养：第2周后阳性
胆汁培养
3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。
六、诊断
原因不明的发热持续1－2周不退，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。
七、治疗
抗菌首选――氟喹诺酮类
头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童
氯霉素――用于非耐药菌株伤寒
氨苄西林――慢性带菌者
细菌性痢疾一、病原学：
痢疾杆菌（肠杆菌科志贺菌属），属革兰阴性杆菌。
我国以福氏痢疾杆菌最常见
产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌
二、流行病学
1、传染源：患者和带菌者
2、传播途径：粪－口
3、易感人群：儿童，次之为青壮年。
三、病机及病理
1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。
痢疾杆菌可产生内外两种毒素。
微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础。
2、病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。
病变部位：以乙状结肠和直肠为主。
四、表现
潜伏期为数小时至7天，多为1－2天
（一）急性菌痢
1、急性典型（普通型）：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便，左下腹压痛；粪便镜检WBC＞15个/HP；粪便培养痢疾杆菌阳性。
2、急性非典型（轻型）
3、中毒型菌痢：多见于2-7岁。高热，全身中毒为主；中枢神经系统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。
分型：休克型，脑型，混合型。
（二）慢性菌痢：病程超过两个月
五、检查
粪便细菌培养是确诊的主要依据
六、治疗
病原治疗首选：氟喹诺酮类
中毒型：山莨菪碱→改善微循环障碍
霍乱一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。
菌体有鞭毛，活动极活泼。
霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。
外毒素（霍乱肠毒素）――重要的病因物质
二、流行病学
1、传染原：患者和带菌者
2、传播途径：粪－口（水污染→暴发流行）
三、病理：大量水分及电解质丧失。
四、表现
（一）分期
潜伏期数小时至5天
1、泻吐期：先剧烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便。
2、脱水虚脱期
3、恢复期（反应期）
（二）分型：轻型，中型，重型
最常见的临床类型是：轻型
五、检查
悬滴检查――初步诊断。
细菌培养
抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义。
六、治疗
1、补液――治疗的关键
2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间
首选氟喹诺酮类
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