学霸的传染病学笔记肾出血综合征H
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肾综合症出血热（HFRS）
概述：
肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型病例病程呈五期经过。
一、病原学：
宿主动物和传染源（HostSourseofInfection）
黑线姬鼠（Apodemusagrarius）
传播途径（RouteofTransmission）
1、动物源性传播
（1）呼吸道传播
（2）消化道传播
（3）接触传播
2、垂直传播（母婴传播）
3、螨媒传播
二、流行特征：
1、地区性
2、季节性和周期性
3、疫区流行类型
4、人群分布
5、易感性
三、发病机制：
1、病毒致病作用
2、免疫作用
（1）细胞因子的致病作用
（2）免疫复合物的致病作用
休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制
四、病理解剖：
1、血管病变
2、肾脏病变
3、心脏病变脑垂体及其他脏器病变
4、免疫组化检查
五、临床表现：
潜伏期4-46d(7-14d）
临床特征：发热，出血FeverHemorrhage肾脏损害Renaldamage
1、发热期FeverPhases
（1）发热Fever
（2）感染中毒症状Infectious-toxicSymptom
（3）毛细血管损害CapillaryDamage
(4)出血Hemorrhage
（5）肾损害Renaldamage
2、低血压休克期Hypotensionshockphases
3、少尿期OliguricPhases
（1）少尿的分度:
少尿：24小时尿量＜毫升
无尿：24小时尿量＜50毫升
（2）肾衰的分度:
轻度
中度
重度
（3）肾衰的类型：
少尿型
非少尿型
二次肾衰
慢性肾衰
（4）少尿期临床表现:
消化道症状Digestivetractsymptom
高血容量综合征HepervolumiaSyndrome
电解质、酸碱平衡紊乱Acid-baseimbalance
出血Hemorrhage
4、多尿期PolyuricPhases
移行期-毫升
多尿早期＞毫升
多尿后期＞毫升
5、恢复期RecoveryPhases
尿量恢复毫升以下
六、实验室检查：
1、血常规BloodRoutineExamination
2、尿常规RoutionUrineExamination
3、肾功能检查RenalFunctionTests
4、血清学检查SerologicalExamination
特异性抗体检查SpecificAntibodyTests
用PCR法检测HV-RNA
七、并发症：
1、出血Hemorrhage
2、继发感染SecondaryInfection
3、肺部并发症Pulmones
4、心脏并发症Heart
5、神经系统病变NervusSystem
6、自发性肾破裂SpontaneousRuptureofKidney
7、肝炎Hepatitis
八、诊断依据：
流行病学资料+临床特征+实验室检查
九、鉴别诊断：
发热期：上感、败血症、菌痢、急性胃肠炎、肺炎、泌尿系感染。
休克期：其它感染性休克
少尿期：急性肾炎及其它原因引起的休克出血、腹痛等的鉴别
十、HFRS的治疗：
“三早一就地”
早期抗病毒治疗AntiviralTreatment
中期液体治疗LiquidInfusion
对症治疗ExpectantTreatment
预防性治疗Preventivetreatment
1、发热期治疗
(1)控制感染利巴韦林1g3-5d
(2）减轻外渗补液
(3)改善中毒症状物理降温地塞米松
(4)预防DIC低右、丹参，高凝状态给予小剂量肝素
2、低血压休克期治疗
（1）补充血容量早期、快速、适量
（2）纠正酸中毒
（3）血管活性药物
（4）肾上腺皮质激素
5、保护心、脑、肾等重要脏器功能
少尿期
1、稳定内环境限制液体入量，维持水、电解质与酸碱平衡。
2、利尿、导泻、透析改善尿毒症症状。
3、防治并发症，促进肾功恢复
多尿期
1、多尿早期同少尿期
2、多尿期补充水、电解质，抗利尿治疗，中药治疗。
3、防治继发感染
恢复期
高蛋白高热量饮食，循序渐进
疫苗研制和免疫效果
艾滋病（AIDS）
概念：
艾滋病（AIDS）是获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS）的简称，由人免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）感染引起的致命性慢性传染病。本病主要通过性接触和体液途径传播。其特征是HIV特异性侵犯人体免疫系统的中枢部分—CD4+T淋巴细胞，使机体细胞免疫功能严重受损，最后并发各种严重的机会性感染和恶性肿瘤，导致AIDS。
一、病原学:
HIV的结构：（1）分类逆转录病毒科，慢病毒亚科。（2）形态结构电镜下呈球型颗粒，直径nm左右。见下图：
HIV理化特性：HIV抵抗力较弱。对HBV有效的消毒剂亦对HIV有良好的灭活作用。HIV对紫外线不敏感。
二、流行病学:
（一）传染源
病人、无症状HIV携带者（重要）
HIV存在的组织：血液、精液、阴道分泌物（HIV量大）。成为最重要的传染源。气管分泌物、浆膜腔液、CSF、唾液、泪液、母乳亦有传染性。
（二）传播途径
1.HIV的性传播：是世界上HIV传播的首要原因。
2.血液传播：
（1）静脉吸毒
（2）输血及血制品
（3）医务人员工作中的意外暴露
（4）医源性传播：针灸、手术、内镜检查作为潜在的传播途径，也应引起注意。
（5）蚊虫叮咬不传染AIDS。
3.母婴垂直传播：孕妇HIV阳性，则新生儿感染HIV的机率为11%—60%.包括：
（1）胎盘传播机率为30%—40%。
（2）分娩传播新生儿接触宫颈和阴道分泌物而感染，机率为50%。
（3）母乳喂养传播机率为10%—20%。HIV阳性孕妇低T4淋巴细胞数和高血浆病毒能增加传染给新生儿的危险性。
（三）高危人群
男同性恋者、性乱交者、性病患者、静脉吸毒者、应用进口血制品（年以前）。发病年龄主要是50岁以下青壮年。
三﹑HIV感染者主要的免疫病理改变及机制：包括：（1）T4淋巴细胞数量的进行性减少；（2）T4淋巴细胞功能受损；（3）异常免疫激活。现分述如下：
（一）CD4+T淋巴细胞数量进行性减少
⒈规律性，一般分四期：
⑴原发感染期CD4+T淋巴细胞数量一过性迅速减少。未经治疗多数HIV感染者可自行恢复至正常或接近正常水平。此期大约在一年内。
⑵无症状期CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少。T4淋巴细胞数多在（0.35-0.80）×/L之间。每年减少约0.05×/LT4淋巴细胞。多数HIV感染者持续约八年左右。
⑶AIDS前期CD4+T淋巴细胞数量较快速减少。多数HIV感染者CD4+T淋巴细胞数在（0.20-0.35）×/L之间，持续约二年左右。
⑷AIDS期CD4+T淋巴细胞数量再次快速减少。未经治疗多数患者CD4+T淋巴细胞数在0.20×/L以下或0。时间在数月至二年内。
⒉CD4+T淋巴细胞数量较减少的机理：可能与下列多因素有关：
（1）CD4+T淋巴细胞破坏增加：HIV直接（致靶细胞病变）或间接（通过CTL，细胞凋亡）杀死CD4+T淋巴细胞是导致减少的主要原因。
（2）CD4+T淋巴细胞产生减少：HIV侵犯胸腺细胞，使naiveCD4+T淋巴细胞产生减少，导致CD4+T淋巴细胞数量减少。
（3）淋巴组织扣留外周血的CD4+T淋巴细胞：
⒊CD4+T淋巴细胞减少的临床意义：
（1）疾病分期分三期＞0.50×/L；（0.50-0.20）×/L；＜0.20×/L。
（2）帮助判断HIV感染的临床合并症。
（3）帮助确定抗HIV药物治疗的适应症。
（4）判断机会性感染预防性治疗的适应症。
（5）是抗HIV药物疗效的重要指标。
（二）CD4+T淋巴细胞功能受损
1.CD4+T淋巴细胞的功能受损的规律：
HIV感染→CD4+T淋巴细胞免疫功能缺失，包括IL-2↓和CD4+T淋巴细胞对特异性抗原（如结核菌抗原、CMV抗原等）的反应活化能力降低→机会性感染。
规律：先失去对HIV抗原的活化能力（P24）→AIDS期完全丧失对所有刺激原的活化反应能力。
2.CD4+T淋巴细胞功能受损的机理
可能的原因：①T辅助细胞1（Th1）被Th2代替；②免疫耐受；③抗原传递细胞（APC）功能受损。
（三）异常的免疫激活
HIV感染→T淋巴细胞高度激活→T4，T8表达CD25（IL-2受体）、Fas蛋白（凋亡因子）水平异常升高。且与HIV血浆病毒载量呈正相关。
四、机体对HIV的免疫反应：
HIV进入人体后，机体免疫系统对之产生特异性免疫反应，虽不能完全清除病毒，但在一定的时间内可有效地控制HIV的复制。
（一）抗HIV的特异性体液免疫：HIV进入人体后3～12周，人体免疫系统即产生针对HIV结构蛋白的各种特异性抗体，包括抗GP、GP41、P24、P18、RT（逆转录酶）、nef（负性因子）等抗体，但除了抗GP的中和抗体具有抗病毒的作用外，余均无保护作用，属于HIV感染的标志性抗体。特异性体液免疫在抗HIV感染中的作用是有限的。
（二）抗HIV的特异性细胞免疫：主要有抗HIV的特异性CD4+T细胞免疫反应和抗HIV的特异性CD8+T细胞毒T淋巴细胞（cytotoxicTlymphocyte，CTL）免疫反应。T4细胞作为免疫系统的中枢细胞，在抗HIV的特异性免疫中起重要作用。近年研究发现，长期无症状生存的HIV感染者，保持着有效的特异性抗HIVT4细胞免疫反应。但这些对HIV有活化反应的T4细胞，更易受到HIV的攻击，这也是为什么大部分感染者在早期就丧失了对HIV抗原的特异性T4细胞活化反应能力的原因。T8细胞是特异性细胞免疫的效应细胞，通过分泌各种细胞因子，杀死被感染的靶细胞。CTL是机体抗HIV最主要的免疫细胞，也是目前HIV疫苗研究的重点之一。90%以上处于原发感染者，体内能检出CTL。
五、临床表现:
本病潜伏期2—10年。HIV进入人体后分四期，分述如下：
（一）Ⅰ期急性感染期
60%HIV感染者2周出现。特点：症状越重，进展越快。
主要表现：发热、头痛、乏力、皮疹、淋巴结肿大—血清病样表现。
检测：
1.HIVP24抗原；
2.HIV；
3.T淋巴细胞亚群（CD4/CD8）；
（二）Ⅱ期无症状感染期
由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来。持续2—10年。无症状，靠实验室检测：
1.HIV抗体阳性；
2.HIV-RNA；
3.T淋巴细胞亚群（CD4/CD8）；
4.CD4T淋巴细胞持续缓慢减少。
（三）Ⅲ期持续全身淋巴结肿大期（PGL）
除腹股沟以外两个或两个以上部位淋巴结肿大、直径大于1cm、持续3个月以上。
淋巴结特点：质韧、活动、无压痛。
检测：CD4+T淋巴细胞（0.20-0.35）×/L
（四）Ⅳ期AIDS期
主要表现为由于免疫功能缺陷所导致的继发性机会性感染或恶性肿瘤的症状。
⒈体质性疾病：即发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降，慢性腹泻和易感冒等症状。除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大。
⒉神经系统症状：除以上症状外，出现头痛、癫痫、进行性痴呆，下肢瘫痪等。
⒊机会性感染：机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初的临床表现。主要病原体有卡氏肺囊虫、弓形体、隐孢子虫、念珠菌、组织胞浆菌，鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒等。其中卡氏肺囊虫性肺炎（PCP）最为常见，起病缓慢，以发热乏力、干咳和进行性呼吸困难为主要症状，而肺部体征不明显。血气分析常有低氧血症。诊断可作痰液检查及经支气管镜活检或肺泡灌洗，必要时开胸活检。其它机会性感染临床表现常呈多系统、播散性、进行性和复发性炎症，可引起肺炎、食管炎、肠炎、直肠肛管炎，皮肤损害、脑炎、脑膜炎、颅神经炎甚至全身性感染等。
⒋恶性肿瘤:（1）卡氏肉瘤（Kaposisar
